Analyse par André GORINS
TESTOSTERONE EXOGENE ET DENSITE MAMMOGRAPHIQUE  
Davis SR, Hirschberg AL, Wagner LK, Lodhi I, von Schoultz B. - J Clin Endocrinol Metab. 2009, 94(12), 4907-13.

 

The effect of transdermal testosterone on mammographic density in postmenopausal women not receiving systemic estrogen therapy.
Davis SR, Hirschberg AL, Wagner LK, Lodhi I, von Schoultz B. - J Clin Endocrinol Metab. 2009, 94(12), 4907-13. Consulter sur Pubmed

On se pose la question de l'influence de la thérapeutique par la Testostérone (T) sur le risque de cancer du sein (CS).
Différentes études n'ont pas montré de corrélation chez la femme entre le taux de T endogène et le risque de CS.
Par ailleurs, la densité mammographique (DM), tout au moins celle d'origine génétique, est corrélée au risque de CS. Cela est beaucoup moins évident pour les modifications de la DM induite par les traitements hormonaux de la ménopause, à  base d'estrogène + progestatif (2).
L'étude présente, d'origine suédoise (Stockholm) porte sur 250 femmes ménopausées, soit naturellement (78%), soit par chirurgie (22%), agées de 20 à  70 ans, souffrant d"insuffisance du désir sexuel. Elle est randomisée, en double insu, les patientes recevant soit un placebo (n 79) soit un patch à  la T à  150 µg (n= 79), soit un patch à  300 µg (n= 92).
Les mammographies digitalisées ont été effectuées dans les 4 semaines précédant la mise en oeuvre du traitement, et au bout de 52 semaines de traitement.
A souligner que les patientes qui avaient pu être antérieurement sous traitement estrogènique ou estro-progestatif de ménopause, ne le recevaient depuis plusieurs mois, la T étant la seule hormone administrée.
Ces femmes avaient un âge moyen de 54,6 ans et un BMI moyen de 27,5 Kg/m2.
Les moyennes de changement de la DM (le pourcentage de tissu dense a été calculé comme le nombre en mm2 représentant l'aire de tissu dense divisé par le nombre en mm2 représenntant l'aire totale mammaire X 100)ont été faibles :

  • placebo O,O5 +/-0,16
  • TTP 150 0,06+/-0,19
  • TTP 300 0,21+/-0,17

Et ne sont pas significativement différents dans les 3 groupes.
Après ajustement pour le BMI, on n'a observé aucune relation significative entre les taux sériques d'hormones mesurées (T libre, E2 et E1 libres) et la DM de base et au bout de 52 semaines.
Ainsi, selon les Auteurs, la T à  visée thérapeutique n'a pas d'influence significative sur la DM.
De là  à  dire qu'elle n'a pas d'incidence sur le risque de CS, il y a un pas qu'ils n'osent pas franchir.
Rappelons d'ailleurs que la DM génétique et celle hormono-induite (par le THM notamment) sont fondamentalement différentes, la première étant parfaitement stable dans le temps, alors que la seconde est habituellement réversible après l'arrêt du THM.
Deux remarques : Bien qu'il n'y ait pas de différence significative entre les 3 groupes, on ne peut s'empêcher d'observer que la DM est un peu plus élevée sous T que sous placebo, notamment avec le patch à  300 µg. D'autre part,nous ne comprenons pas pourquoi dans cette étude randomisée, le nombre de cas sous TTP 300 µg est nettement supérieur aux 2 autres groupes (+13).
Mais ce travail apparaît intéressant puisqu'on s'est posé la question de l'innocuité de ces traitements au long cours par la T chez la femme et d'une possible influence sur le risque de CS.

BIBLIOGRAPHIE

(1)Boyd NF.,Rommens JM.,Vogt K. et al.Mammographic breast density as an intermediate phenotype for breast cancer Lancet Oncol. 2005,6,798-808.

(2)Mc Tiernan A.,Martin CF.,Peck JD. et al.Estrogen-plus-progestin use and mammographic density in post menopausal women: women’s health initiative randomized trial. J.Nat.Cancer Inst. 2005,97,1366-76.